Scoperto il punto debole del coronavirus: enzimi hacker che causano l’immunità

L’Istituto di Fisiologia Clinica del Consiglio Nazionale delle Ricerche di Pisa (Cnr-Ifc), sotto il coordinamento di Silvestro Conticello e l’Istituto per lo Studio, la Prevenzione e la Rete Oncologica (Ispro), assieme a ricercatori dell’Università di Firenze, hanno dimostrato in uno studio pubblicato da Advances Science come i processi cellulari umani siano in grado di “hackerare”, sotto un certo punto di vista, il codice genetico del Sars-CoV-2 mediante un processo detto “editing” dell’RNA.

Il progetto nasce da Giorgio Mattiuz, assegnista di ricerca Unifi, con i colleghi Salvatore Di Giorgio e Filippo Martignano (Ispro), i quali hanno svolto le analisi bioinformatiche alla base della pubblicazione. Ebbene, di cosa si tratta?

Partendo dall’editing dell’RNA, possiamo dire che ne sono responsabili gli ADAR e gli APOBEC, un gruppo di enzimi con ruoli fisiologici: dai processi dell’immunità all’aumento dell’eterogeneità all’interno delle cellule. Gli ADAR e gli APOBEC, dunque, convertono due dei quattro componenti dell’RNA, adenina e citosina, in inosine e uracili, causando inevitabili alterazioni genetiche.

Le mutazioni indotte, però, non sempre riescono ad essere negative, anzi, possono addirittura contribuire all’evoluzione del virus. I fattori fisiologici che influenzano l’efficacia dell’editing possono, quindi, rappresentare una delle variabili che determinano la risposta individuale al virus e il loro studio potrebbe fornire indicazioni su vari fattori.

Ebbene, qual è il punto forte di questo studio? Anche se l’editing dell’RNA da solo non è in grado di contrastare l’infezione, averlo individuato ne mette in evidenza un punto debole. Lo sviluppo di strumenti in grado di migliorare tale processo potrebbe aprire la strada a delle terapie.

Inoltre, l’analisi delle mutazioni inserite dagli ADAR e dagli APOBEC può aiutare a individuare regioni del genoma virale importanti per il suo ciclo vitale: quest’informazione può aiutare, quindi, a sviluppare terapie mirate per bloccare la replicazione del virus direttamente all’interno della cellula.

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