E’ stata finalmente dimostrata la possibile relazione tra la somministrazione del vaccino Astrazeneca e i rari casi di trombosi che in Italia hanno portato per esempio alla morte della giovane Camilla. Uno studio anglo-americano ha accertato che “una proteina del sangue si unisce ad una componente chiave del vaccino” e questo potrebbe essere ‘l’innesco’ che ha causato i rari casi di coaguli del sangue.

ASTRAZENECA, STUDIO RIVELA NESSO TRA RARI CASI TROMBOSI E VACCINO

Ad anticipare la notizia è la BBC che riporta uno studio pubblicato sul giornale Science Advances che sottolinea come il vaccino Astrazeneca abbia salvato circa un milione di vite provocando nel solo nel Regno Unito circa 73 decessi per trombosi su 50 milioni di somministrazioni. Coinvolti nella ricerca l’università di Cardiff e gli scienziati che hanno sviluppato il vaccino Astrazeneca. Il motivo dei coaguli sarebbe l’adenovirus:

“AstraZeneca utilizzava un adenovirus (in particolare un virus del raffreddore comune degli scimpanzé). I ricercatori pensano che l’adenovirus potesse essere collegato ai rari coaguli che si verificano in alcune persone. Quindi hanno usato una tecnica chiamata microscopia crioelettronica per acquisire immagini dell’adenovirus con dettagli a livello molecolare“.

Nello studio si legge:

“Rapporti recenti indicano che ChAdOx1 può interagire con PF4, che è coinvolto in HIT che ha una presentazione clinica simile a TTS (8). Abbiamo usato SPR per indagare se PF4 può interagire con preparazioni altamente pure di vettori vaccinali derivati da adenovirus Ad26, Ad5 e ChAdOx1 o con la preparazione vaccinale di ChAdOx1 e AZD1222. È stato osservato che ChAdOx1, Ad5 e Ad26 si legano a PF4 con affinità di 661, 789 e 301 nM, rispettivamente (Fig. 4). È stato osservato che AZD1222 ha un’affinità simile a PF4 come la controparte del virus purificato, con un’affinità di 514 nM“.

In pratica l’adenovirus viene letto male dal nostro organismo che in difesa scatena una reazione che produce in alcune persone la trombosi.

Una soluzione per eliminare il rischio trombosi potrebbe essere la somministrazione di eparina:

“L’eparina è anche un componente chiave nel meccanismo dell’HIT, legandosi a più copie di PF4 e formando aggregati con anticorpi anti-PF4 che stimolano l’attivazione piastrinica tramite il recettore Fcγ IIa (RIIa). Abbiamo eseguito esperimenti SPR e BD per testare quale effetto ha il legame dell’eparina con PF4 sulla capacità di PF4 di legare ChAdOx1. Negli esperimenti BD, abbiamo osservato che PF4 in complesso con fondaparinux, un farmaco anticoagulante composto dal pentasaccaride eparinico che si lega a PF4, riduceva significativamente il numero di eventi di inizio del legame con la superficie del capside ChAdOx1“.